青春期早熟有哪些特点 青春期早熟有哪些特殊表现
当谈到性早熟时,许多家长开始为他们的孩子出现性早熟而感到紧张。的确,有不少孩子被诊断为性早熟。什么是性早熟,性早熟的特点是什么?性早熟的特殊表现是什么?不知道的妈妈们一定要看一看,从小就预防孩子出现性早熟。
性早熟的特点1. 性早熟是指在性发育年龄之前出现第二性征,即乳房发育、阴毛和腋毛出现、身高和体重迅速增长以及外生殖器发育。青春期早熟的发生率在男孩和女孩中均约为0.6%,女性多于男性。
2.现在普遍认为,当女孩在8岁前出现第二性征或在10岁前开始月经时,以及男孩在10岁前开始性发育时,就可以诊断为性早熟。由于性发育与多种因素有关,而人的生长发育又是一个连续的过程,所以并没有一个非常准确的界限。有人认为,女孩在7岁前有明显的乳房发育,或在9岁前有月经,男孩在9岁前开始性发育,就说是性早熟,需要进行全面检查。
性早熟有哪些特殊表现?1. 特发性性早熟
一般是散发性的,在女性中更为常见(约为女:男4:1)。少数可能是家族性的(可能是常染色体隐性遗传)。病因尚不清楚。在女性中,发育通常发生在8岁之前,其顺序是乳房发育→阴毛→月经→腋毛、阴唇发育(有色素沉着),以及阴道分泌物增加。
男性在9岁时出现性发育,睾丸和阴茎生长,阴囊皮肤褶皱增加,色素加深,阴茎勃起甚至精子生成增加,肌肉量增加,皮下脂肪减少。
两性都表现出身材的突然增长和骨龄的提前,这最终会导致骨骺线过早融合和成人身高缩短。性心理成熟期也提前,少数人可能有性交或怀孕史。
2.中枢神经系统疾病引起的性早熟
临床表现与特发性病例相似,只是这种类型也可能有与器质性神经病变有关的表现。鉴别有赖于头颅X线、CT、MRI和其他检查。
3.原发性甲状腺功能减退症(甲减)伴性早熟
少数幼年前患有甲状腺功能减退症的人可出现性早熟,可能是由于甲状腺激素水平降低,负反馈减弱,导致下丘脑分泌TRH增加,不仅刺激垂体分泌TSH增加,还刺激PRL、LH、FSH分泌增加,导致性早熟。
4.多发性骨软骨发育不良(Albright综合征)伴有性早熟
患者有骨骼发育不良和躯干上的褐色色素皮肤,常伴有性早熟。病因尚不清楚。它发生在女孩身上,极少发生在男孩身上。性发育的顺序与正常不同:正常的发育通常是乳房发育→阴毛生长→月经,而本病则是先有月经(生殖器官成熟),然后是乳房发育。
5. 银色综合征伴性早熟
本综合征为侏儒症、先天性偏瘫伴性早熟。出生时生长激素水平正常,但后来如果给予大量的生长激素治疗,就会出现快速和加速的身高增长,估计与靶细胞对生长激素的敏感性低有关。这种性早熟的表现,与性发育相比,其特点是骨龄明显延迟。
6.威廉斯综合征伴性早熟
这种综合征与许多器官发育畸形的遗传缺陷疾病有关,特别是动脉狭窄。遗传缺陷是16个基因缺失,包括LIMK1、WBSCR1、WBSCR5、RFC2和位于7q11.23基因座的弹性蛋白基因。其临床表现为智力低下、学习障碍、认知和人格特异性,常伴有性早熟。鉴别诊断是基于基因缺失的检测。
7.睾丸毒性伴男性性早熟
本病也被称为家族性男性非促性腺激素依赖性性早熟,伴有Leydig细胞和生殖细胞提前。患者表现为阴茎增大,有些在出生时就有肥大。睾丸有Leydig和Sertoli细胞的早熟和精子生成,有时有Leydig细胞增生。儿童纵向生长和骨龄提前,肌肉发达,有阴茎勃起和精子排出者可能有生育能力。少数成年患者的精子生成功能受损。绝大多数为家族性发病,少数为散发性发病。病因是LH/HCG受体基因(2p21)的错义突变。
8. 先天性肾上腺皮质增生症在治疗后引起性早熟
先天性肾上腺皮质增生症患者,如11β-羟化酶和21-羟化酶缺乏,在糖皮质激素或同时使用盐皮质激素治疗后,血浆ACTH水平受到抑制,肾上腺的性腺类固醇分泌减少。但由于这一时期诊断和治疗的延误,患者的骨龄提前 如果已经达到青春期开始的临界值,患者可能会出现下丘脑-垂体-性腺轴功能的激活,引起性早熟,以前用性腺类固醇治疗的患者也是如此。
9. 假性性早熟
假性性早熟的临床表现与真正的性早熟的主要区别在于性发育和成熟不完全,即只表现为某些副性征的发育,但没有生殖细胞(精子和卵泡)成熟,没有生育能力。